突破减肥高原

在成年人中,体重可以长期保持稳定。 “设定点理论”暗示通过反馈控制机制将体重调节在预设点或首选点。 在1950年代,人们对​​调节脂肪和促使体重增加的控制机制有一些猜想。

肯尼迪(Kennedy)是伦敦皇家学会(Royal Society of London)的研究员,他发表了一系列有关脂肪细胞如何向大脑发送信号以调节脂肪的文章。 在1990年代(40年后),杰夫·弗里德曼(Jeff Friedman)发现了瘦素,为此类系统提供了有力的证据。 瘦素也被称为“饱腹激素”。 它是由脂肪细胞产生的。 它通过与大脑下丘脑中的特定受体相互作用,帮助饥饿并增加能量消耗。 因此,根据设定点理论,当我们减肥时,瘦素的产生会减少。 试图保持体重。

它的作用类似于恒温器。 这是身体认为自己正在挨饿的防御机制。 当我们增加体重时,瘦素会增加,以防止体重增加。

体重增加也会发生所谓的“瘦素抵抗”,这是肥胖的根本原因之一。

当我们仔细观察体重减轻的模型时,体重下降10%与血清瘦素下降53%有关。 然而,在维持期间,血清瘦素浓度略有增加。 瘦素不仅具有作用,还涉及其他激素,例如下面讨论的胰岛素,皮质醇,生长激素释放肽。

那么,我们如何克服瘦素抵抗/胰岛素抵抗呢?

1.增加蛋白质摄入量:根据《美国临床营养学杂志》上的一篇文章,在恒定碳水化合物摄入量下,饮食蛋白质从15%增加到30%改善了瘦素敏感性,并导致体重显着减轻(5)。

2.锻炼特别是抵抗训练

3.低碳水化合物,高脂肪饮食/生酮饮食:高脂肪饮食令人满足,众所周知,高脂肪会抑制饥饿感激素ghrelin。

4.有时间限制的饮食/间歇性禁食:由于胰岛素是脂肪储存或合成代谢激素,因此有助于降低胰岛素水平。

5.睡眠/避免压力:缺乏睡眠和压力可能会增加皮质醇,这与体重增加有关。

肥胖是一种疾病,是荷尔蒙。 您的医师或肥胖医师了解这一点肯定会有所帮助。

参考文献

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2253845

2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10394277

4. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199602013340503?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dwww.ncbi.nlm.nih.gov

5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002798

6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531540